原发性肝癌会遗传吗?备受肝癌患者及家属的关注。临床发现，在高发区原发性肝癌有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的原发性肝癌罹患率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生原发性肝癌的危险性增加。原发性肝癌与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的患者。

原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。

(1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：

①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有1。2亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。

②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群：第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为68。6%;市中山医院992例住院肝癌患者中，HBsAg携带率为69。1%，抗HBc阳性率为72。1%;均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg;地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为70。4%～90%，显著高于对照组的4。7%。

HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。

③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌小知识：致癌物——亚硝酸胺的食品如胡萝卜、豌豆、莱瓜、南瓜等;饮食要注意低盐饮食，食用清淡而富含维生素的食品。总的来讲，恶性玄色素瘤患者的存活期因人而异，患者应该树立决定信念，明白本身的病期，找到最合适的医治编制。跟着医治编制的不竭改进，新的医治手段和药物愈来愈多地应用于恶性玄色素瘤的医治中来，使得恶性玄色素瘤患者的生存期较着高于之前。患者不要被困于恶性玄色素瘤能活多久这个问题而影响医治表情，应尽快接受正轨的医治。山东省首家生物抗癌基地—病院肿瘤生物诊疗中间大夫热线：40065860160531-88588857，网址：，大夫在线QQ：门诊四楼...因素。

④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。

⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。

⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。

⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。

⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访3。5年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。

(2)在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：

①HBV整合造成染色体的缺失和转位。

②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因(N，C-myc)。

③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。

④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。

⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。

(3)HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。

乙肝遗传吗?

乙肝病毒是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，它分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原HBsAg)，在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。 因此乙肝不会遗传。

乙肝在夫妻之间会传染吗?

虽然乙肝传染性很强，但是夫妻之间一方有乙肝的，另一方却很少得乙肝。夫妻之间的接触十分密切，但引起另一方发生乙肝的却寥寥无几，可是传播给下一代的几率却很高。这种垂直传播似乎带有遗传的特点，它是我国乙肝传播的主要途径。

乙肝患者配偶很少得乙肝，但是他们对乙肝病毒的既往感染率较高，他们的化验结果均显示乙肝病毒表面抗原为阴性，但是表面抗体或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝病毒，但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年，接触的密切程度非他人可比，性接触也在所难免，感染的机会很多，但是乙肝病人配偶的乙肝发病率却极低，乙肝传染，乙肝怎么传染，乙肝 传染，乙肝遗传这是为什么?因为成人往往具备健全的免疫体系，体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能，当乙肝病毒进入体内后，整个机体的免疫系统会立刻动员起来识别并清除乙肝病毒，使病毒无藏身和落脚之地。

科学研究还表明，感染乙肝病毒的年龄和乙肝的发病及慢性化有着密切的关系。一个月大的婴儿感染乙肝病毒后，大约80%以上都会转为慢性携带，留下祸根。但是，成人感染乙肝病毒，只有6%左右的人会慢性化，大部分会形成抗体阳性，主动清除病毒，不留下祸根。基于我国乙肝发病以垂直传播为特点这一事实，我国根治、根除乙肝的基点必须放在切断垂直传播这一重要途径之上。因此，我国待产孕妇及婴幼儿普遍接种乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白意义十分重大。 冬天到了，随着天气转冷，气温逐渐下降，直接影响人们生理、病理的变化，人的血管脆性增加，肝硬化患者稍有饮食小知识：饮食，病人身体可能会更虚弱。是以，乳腺癌患者术后的饮食调度显得尤其首要。对于乳腺癌患者术后饮食，社会上流传着“不克不及吃鸡”、“不克不及吃鸡蛋”、“不克不及吃蟹”等说法，使病人及家眷惊惶失措。乳腺癌患者术后饮食应该注意以下几个方面：一、饮食多样化，养分均衡均衡炊事是癌症患者术后保持正常体重的最好编制。饮食要均衡、多样化、不偏食、不忌食、荤素搭配、粗细搭配。烹调时多用蒸、煮、炖，尽可能少吃油炸食品。可以多供给一些易消化吸收的蛋白质食品，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆成品等，提高机体抗癌能力。2、合理忌口乳腺癌患者术后饮食要做到合理忌口，要忌食生葱蒜、母猪肉、南瓜、醇酒以及辛温、煎炒、油腻、荤腥厚味、陈腐、发霉等有碍脾运的食品。可多吃一些有抗癌作用的食品，如甲鱼、蘑菇、黑木耳、海藻、芥菜及蜂王浆等食品。3、维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散、增添...的偏差、受凉等诱发因素就可能发生意外;慢肝患者在此时发生病情反复的也多了起来，出现腹胀、乏力、牙龈出血、鼻出血等症状主要是由于慢性肝病患者对季节变化的不适应造成的。乙肝遗传、乙肝传染、乙肝 传染、乙肝怎么传染:提醒慢肝患者身体不适要尽快到医院接受医生的指导，注意清淡饮食，忌生冷、粗纤维、油炸食，注意添加衣裳别感冒。