谈谈发病机制 胶质瘤的发病机制

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医网摘要:医生介绍,胶质瘤的发病机制如下:由于肿瘤逐渐增大,形成颅内占位病变,并常伴有周围脑水肿,当超过代偿限度时,即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时,更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成,可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时,颅内容积继续有小量增加,颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测,压力达到6.67~13.3kPa汞柱时,则出现高原波,高原波反复出...

医生介绍,胶质瘤的发病机制如下:由于肿瘤逐渐增大,形成颅内占位病变,并常伴有周围脑小知识:脑、肝转移周6-mp局部注射150~50mg/次次/2~3日按病情决定阴道宫颈转移盆腔肿物更生毒素(ksm)静滴8~10ug/kg/日10天2周一般病情为肺转移加入5%萄糖500ml滴4小时溶癌呤(AT1438)静滴400~600mg/日10天2~3周用于上述有耐药性病人氨甲蝶呤(MTX)静滴10~15mg/日5~7天3~4周一般病情5%葡萄糖500ml点滴4小时静注10~15mg/日2~3日/次3~4次为一疗程按病情适于脑转移溶于4~6ml蒸馏水中消瘤芥(AT1258)静注30mg/日10天3周一般病例20ml盐水浓缩5Fu+ksm静滴26mg/kg/日6ug/kg/日8天3周所有各类转移别离加入两瓶滴完一药再滴一药(4)给药的速率:各类药物给药的速率均有必然的要求,如5-Fu,加入5%葡萄糖500ml水中后,必须在2~8小时内点滴完;过快毒性就年夜,过慢可影响疗效。(5)疗程的长短:疗程...水肿,当超过代偿限度时,即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时,更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成,可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时,颅内容积继续有小量增加,颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测,压力达到6.67~13.3kPa汞柱时,则出现高原波,高原波反复出现,持续时间长,即为临床征象。当颅内压等于动脉压时,脑血管麻痹,脑血流停止,血压下降,病人小知识:病人,也可操纵此编制,可以达到使肿瘤病灶缩小,提高手术切除率,削减复发率的作用。 4、膀胱癌化疗 膀胱癌的化学药物医治包含膀胱内灌注化疗、全身化疗、动脉灌注化疗等。膀胱内灌注化疗合用于各期病人,尤对0-I期表浅肿瘤效果最好,对其他已有深部浸润的病灶不克不及阐扬杰出的医治作用,但对浅表有病灶者仍有医治作用;手术医治前后共异化疗可帮忙提高手术的完全性,加强医治效果。...不久将死亡。

肿瘤增大,局部颅内压力最高,颅内各分腔间产生压力梯度,造成脑移位,逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝,扣带回移过中线,可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位,严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝,即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹,瞳孔散大,光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖,产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位,导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷,血压上升,脉缓、呼吸深而不规则,并可出现去大脑强直。最后呼吸停止,血压下降,心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝,小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血,病人昏迷,血压上升,脉缓而有力,呼吸深而不规划。随后呼吸停止,血压下降,脉速而弱,终致死亡。


本文来源: http://cancer.ewsos.com/cta/20120908/816896.html

责任编辑:liuwei

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