了解发病机制 骨纤维肉瘤发病机制
医网摘要:骨纤维肉瘤发病机制:骨纤维肉瘤称为中央型骨的纤维肉瘤,较多见。原发于骨膜的纤维组织者,称为周围型骨的纤维肉瘤,较少见。继发性骨纤维肉瘤,往往继发于原有骨病。如畸形性骨炎、骨纤维异样增殖症、动脉瘤样骨囊肿、慢性骨髓炎、复发的骨巨细胞瘤等。 1.大体检查:骨纤维肉瘤是一种破坏性、浸润性病变,其大小为1.5~20cm肉眼所见与肿瘤健康搜索的大小及分化程度有关分化好的肿瘤较分化差的更富有胶原纤维...
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病例分析,治疗实例等参考请浏览相关页面。- 相关阅读 眼部神经纤维瘤的病因及发病机制精华阅读:病发机制”的介绍。 病因: 眼部神经纤维瘤病神经纤维瘤病多属于一种常染色体显性遗传病,但也有隐性遗传病例陈述神经外胚叶组织细胞的发展发育障碍。 病发机制: 对其病发机制还没有完全部会。有些人认为神经纤维瘤病发与胚胎期间神经嵴细胞的发育异常有关,也有人认为其病发启事首要是因为细胞间的彼此作用与细胞外环境的化学性子共同影响所致。还有人认为神经发展素的分泌与此病的病发相关。 关于青光眼的病发机制,一般认为房水流出受阻的首要机制是神经纤维瘤直接侵犯房角,可见一层无血管的透明的致密组织从周边虹膜向前扩展覆盖在房角壁上。另外一种身分为睫状体与脉络膜受神经纤维瘤的累及而变肥厚,向前推移使房角关闭,部门病例有前房角发育不良、房角胚胎组织残留,房角割裂不全、Schlemm管畸形或残破等。房角及虹膜根部直接被神经纤维瘤侵犯时可导致虹膜普遍前粘连,构成纤维血管膜覆盖房角引发重生血性青光眼。 看了以上的内容,相信您对于神经纤维瘤的病因有所体味,想知道更多关于神经纤维瘤的其他方面,...
- 相关阅读 外阴滑膜肉瘤发病机制肿瘤呈分叶状精华阅读:病发机制肿瘤呈分叶状或结节状,多具有假包膜,边界清晰。切面灰白,质软,常有出血坏死和囊肿构成。镜检由形态分歧的两种细胞组成,具有怪异的双相构型。上皮成分近似癌,立方至高柱状细胞摆列呈实体、巢状或腺样、乳头样布局。梭形细胞多呈纤维肉瘤样构型。介于上皮和梭形细胞之间还有移行细胞。依据上皮和梭形细胞的相对显著性及分化程度,滑膜肉瘤可分为双相型、单相纤维型、单相上皮型和低分化型。电镜下可见上皮细胞概况有微绒毛或伪足,面向细胞间腔或假腺腔。腔内常见电子致密黏液性物质。正常滑膜所没有的持续性基板常把上皮簇或腺样布局与周围梭形细胞分隔。几近所有的滑膜肉瘤都有特异性的染色体易位-t(x;18)(pll;q11),因染色体均衡易位而致Xpll的SSX基因与18q11上的SYT基因融合成SYT-SSXl或SYT-SSX2嵌合基因。61%~64%的滑膜肉瘤有SYT-SSXl,约36%的滑膜肉瘤有SYT-SSX2。具有SYT-SSXl嵌合基因的均为双相型滑膜肉瘤,而几近所有的单相型滑膜肉瘤均具有SYT-SSX2...
- 相关阅读 乳素瘤的发病机制有哪些表达形式精华阅读:病发机制有哪些表达情势。 PRL瘤的病发机制,自20世纪90年代初分子生物学手艺研究取得停顿以来,今朝认为垂体PRL分泌细胞原发的内涵缺点(primaryintrinsicdefects)是PRL瘤构成的肇端启事,下丘脑调度垂体PRL细胞功能紊乱仅起着许可和增进作用。二者均介入了垂体PRL瘤的产生。 尝试表白,雌激素可使尝试年夜鼠构成PRL瘤,认为雌激素的作用是降落了增生按捺因子(PIF),减弱了下丘脑对PRL细胞的调度。临床上,育龄妇女PRL瘤病发率最高,怀胎使原有PRL瘤较着增年夜,约10%的PRL瘤是在怀胎后产生的,以及利用多巴胺冲动剂溴隐亭医治使约90%的PRL瘤病人血清PRL程度降落,并可使瘤体缩小等均提示PRL瘤病因上存在着多巴胺即PIF作用的不足。 另外一方面,尝试和临床均显示PRL瘤有很强的功能自立性,从而认为PRL瘤对下丘脑调度激素反映异常系肿瘤细胞自身的内涵缺点继发的功能紊乱。比来几年来,经由过程操纵X染色体失活分析,证明了年夜大都垂体PRL瘤起源上是来自单个PRL细胞的...
- 相关阅读 脑-面血管瘤病的发病机制精华阅读:病发机制”的介绍。 其病发机制系先天性外、中胚层发育障碍所致,与神经纤维瘤病、结节性硬化症同属斑痣性错构瘤病(phacomatosis)或母斑病。 皮肤血管瘤是沿三叉神经一个分支以上漫衍的,其颅内脑膜有近似血管瘤损害、年夜脑皮质毛细血管可示管壁增厚、钙化、出格是年夜脑皮质的第二和第三层。 神经系统的病理改变首要是软脑膜血管瘤、静脉内皮细胞增生,病变处脑膜增厚,最多见于枕叶,与皮肤血管痣同侧。血管瘤下皮质萎缩及硬化、神经元和神经纤维削减、胶质细胞增生及钙质沉着。皮肤改变成毛细血管扩张而非真实的血管瘤。因此,有认为本病似乎由毛细血管壁先天性亏弱,或神经组织发育缺点所致。 看了以上的内容,相信您对于血管瘤的病因有所体味,想知道更多关于血管瘤的其他方面,可继续存眷中国生物抗癌网的相关文章。...
骨纤维肉瘤发病机制:骨纤维肉瘤称为中央型骨的纤维肉瘤,较多见。原发于骨膜的纤维组织者,称为周围型骨的纤维肉瘤,较少见。继发性骨纤维肉瘤,往往继发于原有骨病。如畸形性骨炎、骨纤维异样增殖症、动脉瘤样骨囊肿、慢性骨髓炎、复发的骨巨细胞瘤等。
1.大体检查:骨纤维肉瘤是一种破坏性、浸润性病变,其大小为1.5~20cm肉眼所见与肿瘤健康搜索的大小及分化程度有关分化好的肿瘤较分化差的更富有胶原纤维,其内容可以是白色或灰白色坚实的橡皮样物。分化差的纤维肉瘤是软健康搜索的其内容为鱼肉样和有黏液病灶。大多数纤维肉瘤其瘤体是均匀一致的,但是非常大的肿瘤可以有出血和坏死区。可以有假性包膜,使其与病骨分开。
2.显微镜检查:组织学检查可将纤维肉瘤分为:分化好健康搜索的分化中等分化差的肿瘤,或是将其分为Ⅰ~Ⅳ级级数越高代表分化越差。肿瘤分级、分类的标准是客观的是由细胞数有丝分裂活动、胶原的产生、核的形态及全部组织类型进行综合评价。大多数纤维肉瘤属中等,或是分化差的类别恶性程度高的病人生存率低。分化好的纤维肉瘤是由长方形和梭形细胞所组成,细胞核细长肥硕,染色较淡,细胞形态和大小尚一致,呈束状排列,有时呈漩涡状,细胞分布较疏松胞质丰富,间质中有较多的胶原纤维,核分裂仅偶尔见到。分化较差的骨纤维肉瘤中,细胞数目增加,细胞排列紧密相应的胶原含量减少;核较大呈圆形或卵圆形以及不规则的,染色质粗大,成丛且分布不规则,常见有核仁较明显,核分裂活动增加。在分化差的纤维肉瘤中常有坏死及出血 ;
以上就是关于“骨纤维肉瘤发病机制”的内容,Cls自体免疫细胞治疗技术,是国内第一家肿瘤生物免疫治疗产业化高新技术企业Cls与美国科研机构合作开发的细胞免疫(T细胞、NK细胞)疗法,用以提取患者自身的免疫细胞进行体外培养,是用自己的细胞治疗自己的病,故不会发生排异等副作用。
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精华阅读:病发机制”的介绍。 胃脂肪瘤胃脂肪瘤可产生于胃体和胃窦,以胃窦部多见,90%源于黏膜下发展,肿瘤向胃腔凸起构成胃内型;10%于浆膜下发展,向胃外腹腔内凸起构成胃外型。 1.年夜体察看:80%~90%的胃脂肪瘤为单个肿瘤,10%~20%可多发,肿瘤常为无蒂的球形肿块,亦可呈分叶状,少数病例可有蒂,多发性胃脂肪瘤肿瘤间可以有毗连束。肿瘤年夜小不一,直径多为2~5cm,年夜者有报导肿瘤直径达15cm之巨。胃脂肪瘤概况滑腻有完整包膜,触之柔软,乃至可在胃壁内滑动。覆盖肿瘤的黏膜常因机械摩擦、胃液毁伤或肿瘤过年夜致黏膜养分障碍等启事产生糜烂乃至溃疡构成。肿瘤切面呈淡黄色、半透明、质软而细腻,若脂肪细胞液化可见液腔构成。本文来源: http://cancer.ewsos.com/cta/20120830/803072.html
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